10月14日，我院开展灵素工作坊之“青研聚”系列讲座第十六期。本次讲座由我院王荣副教授主讲，围绕其团队近期发表于国际代谢领域权威期刊Cell Metabolism（IF：37）的最新科研成果，作题为 “代谢与乳酸化记忆介导结肠炎缓解期易感脂肪肝病的机制研究” 的学术报告。学院科研办公室主任赵敏主持活动，学院青年教师和部分研究生、本导生现场参会，江苏省中西医结合医院相关领域教师和学院部分研究生、本导生线上同步参会。王荣作报告

讲座上，王荣副教授从临床现实问题切入进行分享。随着诊疗水平提升，不少溃疡性结肠炎患者可实现临床缓解与肠黏膜愈合，但临床观察发现，部分处于缓解期的患者依旧会患上代谢功能障碍相关脂肪性肝病。以往研究多聚焦肠道屏障、菌群及炎症介质对肝脏的影响，肠道炎症消退后遗留代谢患病风险的内在机制尚不明确。结合团队最新研究，王荣副教授介绍，团队发现了LCN2⁺巨噬细胞这一关键细胞群体：该类细胞在结肠炎活动期数量上升，即便肠道炎症已经缓解，依旧能够持续存在，保有高水平糖酵解活性与组蛋白H3第9位赖氨酸L 乳酸化（H3K9la），说明既往炎症会在巨噬细胞上留下持久的代谢与表观遗传印记。携带该表观遗传记忆的巨噬细胞可沿肠 肝轴迁移至肝脏，在高脂饮食刺激下，诱发肝脏脂质沉积与炎症损伤。机制层面，染色质重塑蛋白BRG1和转录因子CEBPB共同作用于H3K9la修饰的染色质，维持Lcn2、Pkm等核心基因转录，构建起互相强化的代谢 表观遗传调控环路。研究提出，以H3K9la为核心的巨噬细胞记忆属于可移动的致病表观印记，搭建起既往结肠炎和后续代谢性肝病易感之间的关联。

王荣副教授谈到，该研究为肠-肝轴疾病的相互作用补充了全新的时间维度，炎症不只是发病阶段影响远端器官，炎症平息之后，免疫代谢、表观遗传记忆仍会改变机体面对代谢刺激的应答状态，也为炎症性肠病缓解阶段的代谢风险防控挖掘出新的干预靶点。

会议现场

本次讲座依托强国行专项行动赋能学术培育，以我院教师自主取得的高水平研究成果为载体，发挥身边榜样示范作用，分享高水平成果产出全过程，引导青年师生对标前沿、汲取科研经验。后续我院“青研聚”系列讲座还将持续邀请优秀学者分享科研经验，助力青年教师拓宽学术视野、夯实科研能力，推动中西医结合研究立足临床、产出实效。

图文：刘孟敏

初审：赵敏

审核：蒋燕